dikiy-donald.ru

Смотреть фильм адреналин с тиль швайгером
 
 
      В начало Новости Диагностика О сайте      
 
 
 
Навигация
  • Гипертония
  • Терапия
  • ЛФК
  • Радикулит
  • Сколеоз
  • Флеболог
  • Мануальная терапия
  • Омоложение
  •  

    Новое:
    21.04.2015 Состав хоккей для мезотерапии

    23.04.2015 Анекдот курить люблю аж только губы

    29.04.2015 Селф-лифтинг для груди форум

     

    Ссылки по теме
    Как вылечить лопнувшие пятки
    Что за процедура гастроскопия
    Где лучше делают шунтирование на сердце в санкт-петербурге
    Картинка шишку геморроя
     

     
    Смотреть фильм адреналин с тиль швайгером
         
         
     

    Оглавление

    1. Дорога к бессмертию
    2. Бессмертие и религия
    3. Философия бессмертия
    4. Бессмертие и наука
    5. История анабиоза
    6. Смерть
    7. Кора головного мозга
    8. Бессмертие и анабиоз
    9. Анабиоз, медицина и биология
    10. Анабиоз и экономика
    11. Анабиоз и закон
    12. Анабиоз в Антарктиде
    13. Техническое обеспечение анабиоза
    14. Бессмертие и вера
    15. Библиотека Ordo Deus
    16. Контактная страница Ordo Deus

    Отёк

    Отёк (oedema) — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей или уменьшением емкости серозной полости, изменением физических свойств (тургора, эластичности) и расстройством функции отечных тканей и органов. Отёк — важный симптом различных патологических процессов и состояний, имеющий диагностическое значение в распознавании общих и местных расстройств кровообращения, болезней почек и другой патологии систем регуляции водного обмена, сопровождающихся нарушением выделения солей и воды.

    Различают местный, локализованный отёк, связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани тела или в органе, и общий отёк — проявление положительного водного баланса организма в целом.

    Преимущественная локализация и характер отёка имеют особенности при различных заболеваниях, что используют для их дифференциальной диагностики.

    По заболеванию, ведущему к отёку, выделяют основные его клин, формы: сердечные отёки, почечные отёки (нефритический и нефротический), отёк при портальной гипертензии (асцит), кахектический отёк, лимфостатический отёк, ангионевротический отёк и другие. Как самостоятельные формы выделяют отек легких и отек и набухание головного мозга. В большинстве случаев отёк выражается гипергидратацией межклеточных пространств с одновременным нарушением водно-электролитного баланса в клетках — их гипер- или гипогидратацией.

    Отечная ткань легко инфицируется, что способствует развитию дополнительных осложнений в течении основной болезни. Как патологический феномен отёк сам по себе может обусловить тяжесть состояния, а в ряде случаев даже представлять угрозу для жизни больного, как, например, отек гортани, легких, мозга, массивный двусторонний гидроторакс, гидроперикард.

    Общность некоторых патофизиологических механизмов развития отёка, а также его клинических, проявлений и влияния на прогноз болезни определили отношение к отёку как к синдрому, имеющему самостоятельное клиническое, значение и требующему специальной терапии (особенно при отёке, угрожающем жизни больного), если мероприятий по лечению основного заболевания недостаточно для ликвидации отека.

    Патологическая физиология

    Положительный водный баланс организма почти всегда имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия — основного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови (смотри. Водно-солевой обмен). Возникающая гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Реже в основе отёка лежит первичная гиперсекреция вазопрессина; она имеет место при так называемом гидропексическом синдроме, а также при алиментарной дистрофии.

    Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона, вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина-II, который возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Альдостерон может накапливаться в крови также вследствие ослабления его инактивации в пораженной печени и при замедлении экскреции почками.

    Избыточная продукция альдостерона не является обязательной для отечного состояния. Ее находят при прогрессирующей задержке натрия и нарастающем отёке, но не в стабильной фазе отёка. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызывать устойчивую задержку натрия, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия; поэтому первичный гиперальдостеронизм отёком не сопровождается.

    Важную роль в задержке натрия при нарушениях гемодинамики играет несоответствие скорости его фильтрации в клубочках и реабсорбции в проксимальных и дистальных отделах нефрона. Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона. Сохранение в этих условиях неадекватно высокой реабсорбции объясняют снижением гидростатического и повышением онкотического давления в перитубулярных капиллярах вследствие уменьшения плазмотока в почках с возрастанием его фильтруемой фракции. Канальцевая реабсорбция усиливается также при перераспределении части почечного кровотока, а следовательно, и фильтрата из более коротких кортикальных нефронов в длинные юкстамедуллярные, где объем всасывания больше. Такое изменение кровотока в почке возникает при нарушениях системной гемодинамики, несущих угрозу ишемизации сердца и мозга. Оно реализуется через симпатоадреналовую систему, включающую компенсаторные механизмы централизации кровообращения, одним из которых является сужение почечных сосудов. Поскольку сосудам мозгового вещества почки вазоконстрикция не свойственна, кровью в этих условиях лучше снабжается не корковое, а мозговое вещество, и реабсорбция уси-ливается.

    Первопричиной распространенных отёков, кроме задержки натрия и первичной гиперсекреции вазопрессина, может быть снижение онкотического давления плазмы крови, ведущее к повышению фильтрационного давления в капиллярах. Однако любой массивный отёк, в том числе и гипоонкотический, не может развиться без участия механизмов избыточной задержки натрия и воды почками.

    Возникновение местного отёка, а также преимущественная локализация транссудата в определенных участках тела при распространенных отёках объясняются нарушением в этих тканях физико-химических процессов обмена воды через капиллярную стенку, впервые изученных Э. Старлингом. Фильтрация воды через стенку артериального конца капилляра в интерстиций обусловлена положительным в этой части капилляра фильтрационным давлением — разницей между трансмуральным гидростатическим давлением (от 30 до 50 мм ртутного столба) и трансмуральным онкотическим давлением (онкотическое давление белков плазмы около 25—30 мм ртутного столба минус онкотическое давление интерстициальной жидкости — около 4—5 мм ртутного столба), препятствующим выходу воды из капилляра, полупроницаемая мембрана которого в норме пропускает лишь весьма небольшое количество белка. По мере продвижения крови к венозному концу капилляра ее гидростатическое давление снижается до 10—15 мм ртутного столба; эффективное фильтрационное давление в венозном конце капилляра становится отрицательным, и большая часть воды фильтрата резорбируется здесь из ткани в капилляр (рис. 1).

    Остаток воды и весь белок фильтрата всасываются в лимфу, капилляры, стенки которых более проницаемы, чем стенки кровеносных капилляров. В сутки от всех тканей оттекает количество лимфы, близкое к объему плазмы крови. При усилении фильтрации оно может возрастать в 10—20 раз. Так в ткани поддерживается нормальный (нулевой) водный баланс, при котором свободной (текущей) воды в ней нет. Интенсивность обмена воды в тканях — объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой— зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхности (количества открытых капилляров) и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами и с помощью местных биологически активных веществ.

    Таким образом, основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, могут быть следующие: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах; 2) снижение онкотического давления плазмы крови; 3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости; 4) снижение тканевого механического давления; 5) повышение проницаемости капилляров; 6) нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отёка, их классифицируют по происхождению на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические.

    Застойные отёки связаны с повышением гидростатического давления в капиллярах обычно из-за нарушения оттока венозной крови вследствие закупорки или сдавления вен, напр. при давлении на них беременной матки, флеботромбозе, циррозе печени, а также при сердечной недостаточности, ведущей к венозной гипертензии в большом (при недостаточности правого сердца) или малом (при левосердечной недостаточности) кругах кровообращения. Даже у здоровых людей при неподвижном стоянии или сидении в течение нескольких часов в тканях ног возрастает градиент гидростатического давления и развивается отёк стоп.

    Фактором, благоприятствующим развитию отёка, может быть снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном, повышении ее рыхлости, например при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается при воспалительных и токсических отёках. Низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отёках у больных с недостаточностью кровообращения.

    Гипоонкотические отёки развиваются при гипопротеинемии с концентрацией белков в плазме менее 5 г%. Наибольшее значение имеет обеднение крови альбуминами (ниже 2,5 г/100 мл), которые обладают в 2,4 раза большей осмотической активностью, чем глобулины. Гипоонкию вызывает протеинурия, потеря белка с калом при энтеропатии, нарушение синтеза альбуминов при поражениях печени, белковое и полное голодание. Наиболее значительное снижение онкотического давления и массивные отёки наблюдают при нефротическом синдроме, менее выраженную гипоонкию и отёки у больных циррозом печени и при кахексии. Выраженность гипоонкотических отёках не находится в строгой зависимости от степени гипопротеинемии. Гипоонкия плазмы повышает величину эффективного фильтрационного давления одинаково на всем протяжении сосудисто-тканевых мембран, поэтому гипоонкотические отёки характеризуются широким распространением в разных участках тела, но наиболее быстро они появляются в тканях с низким механическим давлением (веки и другие).

    В развитии отёка любого происхождения, особенно при мембраногенном отёке, существенную роль может играть повышение онкотического давления интерстициальной жидкости, которое возникает при повышении проницаемости мембран капилляров и выходе в ткань богатого белком фильтрата. Усиление катаболических процессов при воспалении вызывает также нарастание осмотической концентрации в интерстиции различных мелкодисперсных веществ. Удержание их в ткани становится возможным благодаря ослаблению оттока крови и лимфы из очага воспаления. Способность коллоидов соединительной ткани к удержанию воды (набуханию) возрастает при алкалозе и снижается при ацидозе. Она усиливается под действием гиалуронидазы на мукополисахариды основного вещества, а также при голодании. Инсулин способствует удержанию воды в ткани, тироксин его снижает.

    Мембраногенный фактор участвует в развитии практически всех видов отёков — при остром нефрите, при дыхательной и сердечной недостаточности, местных нарушениях кровотока (из-за гипоксии капиллярной стенки); ведущее значение он имеет при развитии воспалительного, токсического и аллергического отёка, а также при паралитическом и ангионевротическом отёке. Проницаемость капилляров может возрастать вследствие нарушения иннервации тканей на разных уровнях периферической нервной системы и центральной нервной системы. Установлено, что нейрогенное усиление проницаемости альвеолокапиллярной мембраны имеет существенное значение в патогенезе отёка легких. Проницаемость повышают многие экзогенные токсические вещества: яды змей и насекомых, некоторые бактериальные токсины, овомукоид, многие боевые отравляющие вещества и другие соединения. Ее повышают также тяжелая гипоксия, высокая температура. При повреждении ткани, воспалительной и аллергических реакциях образуются или освобождаются биологически активные вещества, непосредственно усиливающие проницаемость капилляров: гистамин, серотонин, брадикинин.

    Мембраногенный отёк обычно характеризуется быстрым и интенсивным развитием. Повышение проницаемости капиллярной мембраны, даже при сохранении обычного уровня фильтрационного давления, вызывает значительное возрастание объема жидкости в ткани. Высокое (до 4— 5 г/100 мл) содержание в ней белка способствует удержанию жидкости в интегстиции.

    Лимфатический отёк обусловлен нарушением оттока лимфы, что ведет к постепенному накоплению в ткани отечной жидкости, богатой белком (2—4 г/100 мл). При отёке другого генеза нередко ток лимфы бывает значительно усилен, и это служит основным механизмом компенсации нарастания объема жидкости, фильтрующейся в ткань. Нарушения лимфооттока, ведущие к отёку, наблюдаются при врожденной гипоплазии лимф, сосудов, сдавлении их рубцами (например, после удаления лимфатических, узлов) или соседними тканями, при злокачественном росте лимфатических, узлов, неврогенном спазме лимфатических, сосудов. Повышение центрального венозного давления при сердечной недостаточности препятствует притоку всей лимфы из тканей в русло крови. Динамическая недостаточность лимфообращения — несоответствие усиленного образования лимфы анатомически ограниченной возможности ее оттока — отмечена при нефротических, голодных отёках, асците. Длительный лимфатический отёк ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.

    Перечисленные факторы нарушения местного баланса воды в тканях сочетаются в патогенезе многих клин, форм отёка с действием механизмов задержки натрия и воды почками.

    Отёк при сердечной недостаточности предшествует задержка натрия почками, обусловливающая создание положительного баланса воды (рис. 2).

    Для получения информации об Ordo Deus откройте новое окно. Перейти в оглавление

    Рис. 2.
    Схема патогенеза сердечного отека.

    Повышение венозного давления, возникающее при сердечной недостаточности, ведет к нарастанию фильтрационного давления преимущественно в нижележащих частях тела, где наиболее рано выявляется отёк. Возрастание центрального венозного давления препятствует усилению лимфооттока, компенсирующему повышенную фильтрацию. При тяжелом застое в печени и кахексии сердечный отёк усугубляется гипоонкией. Нарастанию отёка при выраженной циркуляторной гипоксии способствует повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

    Начало развитию нефротического отёка дает гипоонкия плазмы вследствие большой потери белка с мочой. Усиление при этом фильтрации воды в ткани, чему способствует повышение их гидрофильности под действием гиалуронидазы, вызывает снижение объема циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной гиперсекреции альдостерона и резкого ограничения экскреции натрия, что ведет к гиперосмии внеклеточной жидкости и увеличенному поступлению в кровь вазопрессина, к-рый и нарушает баланс воды (рис. 3).

    Для получения информации об Ordo Deus откройте новое окно. Перейти в оглавление

    Рис. 3.
    Схема патогенеза нефротического отека.

    Первопричиной отёка при остром гломерулонефрите считают генерализованное поражение капилляров в тканях и снижение фильтрации в пораженных клубочках, ведущее к уменьшению диуреза и задержке в крови воды и натрия. Возникающая вследствие этого гиперволемия и снижение в крови концентрации белков (их разведение) повышают фильтрационное давление в тканях. Протеинурия и транссудация белка в ткани из капилляров еще более усиливают гипоонкию крови. Задержка воды и натрия при остром гломерулонефрите бывает большей, чем ожидаемая в результате снижения клубочковой фильтрации, то есть она должна быть обусловлена также усилением канальцевой реабсорбции, которую в этом случае нельзя связывать с повышенной секрецией альдостерона, часто отсутствующей при нефрите. Осложнение нефрита сердечной недостаточностью ведет к усилению отёка.

    Асцит при циррозе печени развивается раньше, чем тканевые отёки. Ведущим его механизмом является усиление фильтрации жидкости из крови в брюшную полость вследствие значительного подъема венозного и капиллярного давления в портальных сосудах. Возрастанию фильтрации способствует также гипопротеинемия, обусловленная снижением синтеза альбуминов и потерей белка с калом при недостаточности печени. При циррозе находят повышение альдостерона в крови, отчасти связанное с понижением его инактивации в печени и отчасти — с повышенной его секрецией вследствие снижения при циррозе почечного кровотока. Это приводит к задержке почками натрия и воды и развитию общих отёков.

    В развитии кахектического отёка основное значение имеет гипоонкия вследствие гипопротеинемии. Усиление при этом фильтрации воды в ткани приводит к гиповолемии, которая вызывает возрастание секреции альдостерона и вазопрессина и повышение реабсорбции натрия и воды. Задержке воды в тканях способствует их атрофия и снижение плотности, а также повышение гидрофильности тканевых коллоидов.

    Патологическая анатомия.

    Патологоанатомические изменения органов при различных видах отёков не имеют принципиальных отличий. Некоторые различия обусловлены лишь основным заболеванием и касаются количества отечной жидкости и преимущественной локализации отёка. Так, водянка полостей и анасарка свойственны сердечным отекам; отёк подкожной клетчатки лица, век и конечностей — почечным заболеваниям; отёк печени и печеночнодуоденальной связки — острой правожелудочковой, а отёк легких — левожелудочковой сердечной недостаточности и наблюдается также при шоке, коматозных состояниях, трансфузионной гипергидратации организма и так далее; местные отёки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, лимфостазе.

    Макроскопический вид органов и тканей при выраженном общем отёке, то есть когда количество избыточной внеклеточной жидкости достигает 2 л и более, достаточно характерен. Кожа становится бледной со сглаженными морщинами, при надавливании пальцем на ней остаются долго не исчезающие вмятины. Подкожная клетчатка — бледно-желтая, слизе-подобная. При разрезе кожи из клетчатки выделяется прозрачная жидкость. Легкие приобретают тестоватую консистенцию, масса их достигает 2—2,5 кг, то есть в 4—5 раз превышает нормальный вес, с поверхности разрезов стекает обильное количество прозрачной пенистой жидкости. Печень и почки также значительно увеличены в объеме и массе, поверхность разреза их избыточно влажная. Головной мозг дряблый, подпаутинные пространства и желудочки растянуты прозрачной цереброспинальной жидкостью, с поверхности разрезов стекает прозрачная жидкость.

    Водянка полостей при хронической декомпенсации сердечной деятельности, например при тяжелых пороках сердца, может быть весьма значительной: в брюшной полости возможно накопление до 5 — 10 л транссудата (асцит), в плевральных полостях — до 2 — 3 л с каждой стороны (гидроторакс), в перикардиальной полости (гидроперикард) — до 1 л. При этом распределение общей массы транссудата в полостях тела может быть неравномерным и не соответствовать объему полости. Так, в одних случаях может преобладать асцит при малом количестве транссудата в полостях плевры и перикарда, в других, напротив,— гидроторакс, нередко односторонний, или гидроперикард. Объяснение этих фактов следует искать в сопутствующих сердечной декомпенсации изменениях внутренних органов, напр. бурой индурации легких, мускатном циррозе печени, не только усугубляющих застой крови в периферических сосудах, но и затрудняющих резорбцию жидкостей из полостей. Однако на вскрытии не всегда удается установить причины избирательного скопления жидкости в полостях тела или в подкожной клетчатке, особенно когда речь идет об односторонней локализации отёка, напр. о левостороннем гидротораксе в сочетании с отёком подкожной клетчатки левой или правой половины туловища и конечностей. В связи с успехами интенсивной дегидратационной терапии на секции все реже можно увидеть классические формы анасарки и водянки полостей. Редкими стали и асцитические формы тяжелого постнекротического цирроза печени.

    Микроскопические изменения при отёке состоят в том, что отечная жидкость раздвигает и сдавливает клетки, нарушая межуточный обмен и транспорт кислорода и приводя в конечном итоге к их дистрофии и гибели. Отечная жидкость как бы разжижает межуточную субстанцию, расщепляет коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, что хорошо определяется электронно-микроскопическим исследованием. Структурным отражением повышения проницаемости сосудов микроциркуляции, лежащим в основе патогенеза отёка на ультраструктурном уровне, является расширение межэндотелиальных щелей, усиление пиноцитоза. Наряду с этим отмечается резкая гиперемия вплоть до стазов крови в венулярной части капилляров, блокирующая резорбцию внеклеточной жидкости. Образование отёка за счет повышенной осмотической диффузии внутрисосудистой жидкости через неповрежденную капиллярную стенку электронно-микроскопически установить не удается.

    Некоторые микроскопические особенности отёка внутренних органов объясняются их анатомическим строением. В легких отечная жидкость скапливается сначала в межуточной ткани (интерстициальный отёк), но затем основная ее масса заполняет просвет альвеол (альвеолярный отёк). В печени отёк распространяется по ходу портальных трактов и перисинусоидальных пространств, в головом мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отёк), в почках — в строме мозгового вещества.

    Значение отёка для организма определяется характером основного заболевания, а также степенью отёка и его локализацией. При инфицировании транссудата в серозных полостях может развиться эмпиема плевры, асцит-перитонит, а в исходе отёка легких — пневмония. Хронический отёк подкожной клетчатки могут сопровождаться разрастанием соединительной ткани и склерозом. Водянка полостей нарушает функцию полых органов, отёк легких и головного мозга в терминальных состояниях могут быть непосредственной причиной смерти.

    Клинические проявления и диагноз

    Клинически общий отёк становится видимым при задержке в организме более 2—4 л избыточной жидкости, что предполагает клинически скрытую фазу отёка. Местный отёк выявляется при локальной задержке небольшого количества воды.

    Периферические отёки распознаются по увеличению в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на коже остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений отечная кожа бледна или цианотична. При резко выраженных отёках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость. Для распознавания гидроторакса, гидроперикарда и ранних стадий асцита могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования больного (рентгенологическое исследование, лабораторный анализ внутриполостной жидкости и другие).

    При дифференциальной диагностике следует различать истинный и ложный отёк. К ложному отёку относятся отечноподобные изменения кожи при микседеме, склеродермии, общем и зональном ожирении. При этих заболеваниях надавливание пальцем не оставляет на коже ямки, за исключением случаев, осложнившихся сердечной недостаточностью. Характерная ямка от надавливания на коже не остается и в ранних стадиях развития истинного отёка, когда в интерстициальном пространстве может внешне незаметно скопиться 2—4 л жидкости. Эта скрытая задержка жидкости может быть вы¬явлена по нарастающему увеличению массы тела и уменьшению диуреза, а также с помощью Мак-Клюра—Олдрича пробы.

    Для успешного лечения больного важно распознать заболевание, приведшее к развитию отёка. Следует установить первичную локализацию отёка (стопы, голени, лицо, одна или обе конечности и так далее) условия его появления (длительное пребывание в положении сидя или стоя, предменструальный период, прием лекарства, контакт с возможным аллергеном и так далее, наличие в прошлом или настоящем одышки, никтурии, ранее распознанных заболеваний сердца, почек, печени, кишечника, сахарного диабета, тромбофлебита, избыточного потребления алкоголя и так далее).

    Условно выделяют две группы отёков: генерализованные и локализованные.

    К первой группе относятся отёки при сердечной недостаточности и циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахектические и так называемые идиопатические отёки. Генерализованный отёк может возникнуть также вследствие хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению отёка или ускорять его развитие могут фенилбутазон, производные пиразолона, минералокортикоидные препараты, андрогены, эстрогены, резерпин, препараты из корня солодки и некоторые другие лекарственные препараты.

    Отеки при сердечной недостаточности

    Отеки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с наличием отёка набухание шейных вен и застойное увеличение печени являются признаками правожелудочковой недостаточности. Отечная кожа при сердечных отёках довольно эластичная, а при длительном существовании отёка — уплотнена, может быть огрубевшей, обычно холодная, цианотичная. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей и на спине у лежачих больных. Нередко наблюдается асцит и гидроторакс, чаще правосторонний, реже возникает гидроперикард. При хроническом констриктивном перикардите типичен массивный асцит в сочетании с менее выраженными периферическими отёком. При обследовании больных выявляют клинические, и лабораторные признаки заболевания сердца, гепатомегалию, никтурию, повышение венозного давления, малую протеинурию, часто явления застоя в легких. Объем циркулирующей крови увеличен. Сердечный выброс за редкими исключениями снижен, почечный кровоток уменьшен, в ряде случаев (не всегда) снижена и клубочковая фильтрация; канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличена. Лимфоотток замедлен, а капиллярная проницаемость повышена. Общее содержание белка в сыворотке крови изменяется мало, но алъбумин-глобулиновый коэффициент снижен, коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови (КОДСК) нормальное или близко к нормальному; при III степени недостаточности кровообращения с кахексией развивается гипопротеинемия и снижается коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови (КОДСК). Уровень холестерина в сыворотке крови обычно снижен. Хотя содержание обменоспособного натрия в организме повышено значительно, концентрация его в сыворотке крови в не осложненных случаях нормальная, а в клетках несколько повышенная. Содержание обменоспособного калия снижено, иногда имеется умеренная гипокалиемия. Секреция альдостерона и антидиуретическая активность крови и мочи (отражающие секрецию вазопрессина) у большинства больных увеличены. Удельный вес мочи вначале повышен, а в дистрофической стадии сердечной недостаточности нередко снижен. При стойкой олигурии у тяжелобольных может возникнуть азотемия.

    Нефротический отек

    Нефротический отек обычно развивается постепенно и является проявлением нефротического синдрома, который наблюдается при подостром и хроническом гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе, плазмоцитоме, красной волчанке, нефропатии беременных, констриктивном перикардите, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёк локализуется не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Отёк довольно быстро смещается при перемене положения тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже гидроторакс. Одышки, как правило, не бывает. Объем циркулирующей крови снижен, венозное давление нормальное. Лимфоотток ускорен, капиллярная проницаемость повышена. Характерна выраженная протеинурия, ведущая к развитию гипопротеинемии, гипоальбуминемии и снижению коллоидно-осмотического давления сыворотки крови (КОДСК); альбумин-глобулиновый коэффициент резко снижен. Почечный кровоток в отсутствие почечной недостаточности существенно не изменяется, клубочковая фильтрация в той или иной мере снижена, но может быть и нормальной, а в редких случаях даже повышенной. Канальцевая реабсорбция натрия и воды повышена (за исключением больных с тяжелой почечной недостаточностью), экскреция натрия с мочой и диурез снижены. Экскреция калия с мочой, концентрация его и натрия в сыворотке крови в большинстве случаев нормальные. Секреция альдостерона и вазопрессина, как правило, повышена. Изменения мочи характерны для нефротического синдрома. При клиническом, и лабораторном исследовании выявляются признаки основного заболевания.

    Нефритический отек

    Нефритический отек развивается быстро, в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отечная кожа бледна, плотновата, обычной температуры. Отёк локализуется преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда наблюдаются гидроторакс и гидроперикард. Возможно развитие отёка легких, которому не всегда предшествует появление выраженной одышки. Объем циркулирующей крови увеличен. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены. Канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличена.

    Экскреция натрия с мочой и диурез снижены. Капиллярная проницаемость резко повышена. Характерны повышение артериального давления, гематурия и умеренная протеинурия. Содержание белка в сыворотке крови и коллоидно-осмотического давления сыворотки крови (КОДСК) снижены умеренно.

    Отек при циррозе печени

    Отек при циррозе печени обычно развивается в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляется преимущественно асцитом, который часто более резко выражен, чем отёк на ногах; иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотновата, теплая. При обследовании выявляются клинические, и лабораторные признаки основного заболевания. Объем циркулирующей крови уменьшен. Венозное давление вне системы портальной вены нормальное. Умеренно снижены почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Канальцевая реабсорбция воды и натрия увеличена, а экскреция их снижена. Капиллярная проницаемость повышена. Несмотря на то, что лимфоотток ускорен, имеется динамическая недостаточность лимфообращения. Общее содержание белка в сыворотке крови обычно нормальное, содержание альбуминов снижено, глобулинов — повышено коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови (КОДСК) нормально или умеренно снижено. Концентрация натрия, а иногда и калия в сыворотке крови снижена. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.

    Кахектический отек

    Кахектический отек возникает при общем голодании или при резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтерита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника), тяжелых авитаминозах, в частности при бери-бери, и у алкоголиков. Отёк обычно небольшой, локализуется преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица. В тех случаях, когда имеется отёк всего тела, он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерны общее истощение (больные так называемой эссенциальной гипопротеинемией могут быть и не истощены), гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови (КОДСК) резко снижено. Характерны также поллакиурия и, в отличие от всех других видов генерализованных отёков, полиурия, обусловленная полидипсией. Удельный вес мочи снижен. Объем циркулирующей крови снижен. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация существенно не изменяются, канальцевая реабсорбция повышена. Экскреция натрия с мочой снижена. Уровень натрия и калия в сыворотке крови существенно не изменен. Секреция альдостерона и антидиуретического гормона повышена.

    Для обнаружения потерь белка через кишечник применяется проба Гордона — определение содержания в кале введенного внутривенно меченого поливинилпирролидона.

    Отек у беременных

    Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных. Водянка беременных обнаруживается после 30-й, редко после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отёк обычно появляется сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной и грудной стенках, пояснице, спине и лице; в некоторых случаях последовательность локализаций отёка может быть иной. Асцит и гидроторакс возникают редко. Объем циркулирующей крови увеличен, прочие изменения гемодинамики обычно обусловлены самой беременностью. Клубочковая фильтрация нормальная, канальцевая реабсорбция значительно повышена, в результате возникает выраженная олигурия, резко снижается экскреция натрия с мочой. Капиллярная проницаемость повышена умеренно. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В моче изменений не обнаруживается, но если водянка переходит в нефропатию беременных, то в моче появляется белок и, кроме того, может повыситься артериальное давление. Повышенная секреция альдостерона (стимулируемая эстрогенами через ренин-ангиотензинную систему) не имеет существенного значения в патогенезе отёка беременных. Она наблюдается у всех беременных и в отношении влияния на натриевый баланс уравновешивается усиленной секрецией прогестерона. Водянка беременных может присоединяться к отёку, обусловленным заболеваниями сердца или почек.

    Идиопатический отек

    Идиопатический отек возникает при отсутствии заболе¬ваний сердца, почек, печени, нарушений белкового состава крови и снижения коллоидно-осмотического давления сыворотки крови (КОДСК). Наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин бывает редко. Иногда развивается после психических травм и нейроинфекций. Отёк мягкий, локализуется преимущественно на голенях, нарастает к концу дня и в жаркое время года; после ночного отдыха отёк нередко обнаруживается на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотична, иногда отмечается кожная гиперестезия. Объем циркулирующей крови, общее содержание белка и альбуминов нормальные. Изменений гемодинамики и электролитного состава крови не обнаруживается. Секреция альдостерона и вазопрессина в большинстве случаев повышена при нормальной активности ренина в плазме крови. Отмечается снижение экскреции допамина с мочой.

    При характерном идиопатическом отёке выражен ортостатический характер задержки жидкости и уменьшения диуреза; после пребывания в горизонтальном положении диурез увеличивается, отечность уменьшается. У большинства больных отмечается задержка натрия и воды в ортостазе, снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация; у части из них секреция альдостерона повышается только в ортостазе. У некоторых больных задержка воды обусловлена, по-видимому, преобладанием секреции вазопрессина, что сопровождается иногда симптомами водной интоксикации и периодическим снижением, а не усилением экскреции натрия с мочой. У этих больных периоды задержки жидкости спонтанно сменяются периодами обильного мочеотделения с появлением общей резкой слабости. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация у некоторых из этих больных могут быть снижены.

    У больных с отёком, независимым от ортостаза, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нормальны. Если появление идиопатическокого отёка связано с менструальным циклом, такой отёк называют циклическим или предменструальным. При этой форме отёка обычно выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные циклы.

    Локализованные отёки

    Локализованные отёки развиваются при отсутствии общих нарушений водно-электролитного обмена и связаны с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма. К локализованным отёкам относят отёк мозга, отёк легких, отёк конечности при первичном и вторичном лимфостазе, тромбофлебите, флеботромбозе, хроническое венозной недостаточности, в частности при варикозном расширении вен и посттромбофлебитическом синдроме, а также Квинке отек, отёк ног у беременных, обусловленный частичным сдавлением нижней полой вены увеличивающейся в размерах маткой, и некоторые другие. Для дифференциальной диагностики отёка нижних конечностей при венозной недостаточности с отёком, обусловленным сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. Отёк при поражениях вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения.

    Лечение

    Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего появление отёка Генерализованные отёки требуют комплексного лечения. Постельный режим необходим при массивных отёках любого происхождения, особенно при сердечной недостаточности. Назначается диета с ограничением потребления поваренной соли до 1 —1,5 г в сутки (при лечении диуретиками — до 2,5—3 г в сутки) и жидкости до 1 —1,5 л, иногда до 800—600 мл в сутки. Более значительное, но кратковременное ограничение потребления хлорида натрия и воды целесообразно лишь при отёке, обусловленном острым гломерулонефритом. Длительное применение так называемой бессолевой диеты может усугубить нарушения водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синдром солевого истощения. Клиническую, картину, аналогичную таковой при синдроме солевого истощения, имеет гипонатриемия разведения, возникающая при ограничении натрия в диете и бесконтрольном потреблении воды. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии отёка может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. При заболеваниях, протекающих с гипопротеинемией, диета должна быть богата белком (за исключением случаев почечной и печеночной недостаточности). Для нормализации обменных процессов, особенно при кахектических отёках разного генеза, и снижения капиллярной проницаемости назначают витамины В1, С и Р.

    Применяют фармакологические или иные средства, способствующие выведению жидкости (см. Дегидратационная терапия). При всех видах генерализованного отёка назначают диуретики в индивидуальных адекватных дозировках. Лечение должно контролироваться измерением диуреза и веса тела больных. Целесообразно комбинировать диуретики бензотиадиазинового ряда, хлорталидон, фуросемид, клопамид, этакриновую кислоту и другие с менее мощными, но не вызывающими потерь калия или калийсберегающими препаратами (спиронолактон, триамтерен, амилорид). При применении современных мощных диуретиков организм в значительных количествах теряет калий, и часто возникает гипокалиемия. В связи с этим при их применении необходимо введение в диету больных продуктов, богатых калием, либо назначение внутрь солей калия (особенно у больных, получающих сердечные гликозиды). Особенно чувствительны к неадекватному применению диуретиков больные циррозом печени, у которых могут развиться печеночная энцефалопатия и кома. Пункция серозных полостей для удаления из них отечной жидкости применяется редко (в неотложных ситуациях и при стойкой рефрактерности к диуретикам). У больных с резко сниженным коллоидно-осмотическим давлением сыворотки крови (КОДСК), рефрактерных к мочегонным препаратам, диуретический эффект может оказать внутривенное введение концентрированных растворов человеческого альбумина или 10% бессолевого раствора декстрана (полиглюкина) в сочетании с диуретиками.

    Лечение отёков, обусловленных поражением вен и лимф, сосудов, во многих случаях хирургическое. Из консервативных методов применяют возвышенное положение пораженной конечности, при отсутствии противопоказаний — массаж, компрессионную терапию (тугое бинтование, специальные повязки и бандажи для конечностей, эласти¬ческие чулки и трико, компрессионное «выдавливание» резиновыми трубками). Диуретики назначают эпизодически из-за опасности повышения тромбообразования. Для предупреждения и отчасти для лечения отёков при венозной недостаточности используют флавоноиды, экстракты конского каштана (эскузан) рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол, трибенозид, в некоторых случаях— дигидроэрготамин.

    Отечный синдром у детей

    Происхождение отёков у детей во многом совпадает с происхождением отёков у взрослых, однако имеются особенности этиологии и патогенеза отёков у детей различных возрастных групп.

    Отёк у новорожденных может развиться вскоре после рождения. Он чаще наблюдается у недоношенных детей и обусловлен транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. Отёк начинается с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляется на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезает.

    Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим отёком уже при рождении.

    Дети рождаются с тяжелой анасаркой либо мертвыми, либо умирают вскоре после рождения.

    Склередема проявляется в первые несколько дней жизни и заметно отличается от других отёков плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается она у недоношенных детей с низким весом, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе. Более тяжело проявляется склерема, которая в отдельных случаях может носить генерализованный характер.

    В месте ее образования кожа отечна, необычайно плотна, температура ее понижена. Быстрая дегидратация и снижение веса могут привести к летальному исходу.

    Отёк у грудных детей нередко обусловлен наследственной гидролабильностью, когда имеет место быстрая потеря жидкости (при ограничении соли и углеводов), а также быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев жизни. При хронических нарушениях пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, рецидивирующая дизентерия) отёк развивается медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этого отёка лежит повышенная потеря альбуминов вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. Отёк исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи. Недостаточность витаминов С и В также ведет к гидролабильности при наклонности к отёкам.

    Уже в первые месяцы жизни причиной отёка может быть гипотиреоз (атиреоз) с картиной микседемы.

    Врожденные нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются отёк дистальных частей ног. Отёк имеет мягкую консистенцию без отчетливых границ, кожа бледная.

    Для детей младшего возраста повышенная гидролабильность уже не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому отёки развивается в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых. Особыми причинами развития отёков у детей этого возраста могут быть целиакия и муковисцидоз. Основным патогенетическим механизмом отёка при этом является гипопротеинемия.

    Первичный нефротический синдром в большинстве наблюдений развивается у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он сопровождается большой потерей белка с мочой, что ведет к тяжелой гипопротеинемии, снижению коллоидно-осмотического давления и развитию обширных отёков, локализующихся вначале в наиболее рыхлой клетчатке век; затем за короткий срок наступает генерализация отёка. Потери белка с мочой могут достигать 10—15 г в сутки.

    У детей старшего возраста образование отёков часто связано с острым диффузным гломерулонефритом (который может также протекать с нефротическим синдромом); как причина отёк приобретает значение амилоидоз почек, а также заболевания, обусловливающие возникновение отёков у взрослых, — сердечная недостаточность при декомпенсированных пороках сердца, портальная гипертензия при циррозе печени, флеботромбоз и другом.

    С возрастом увеличивается частота отёков аллергического происхождения, в частности ангионевротического отёка, который развивается остро, чаще на лице, носит регионарный характер.

    Укусы насекомых ведут к местному отёку, который сопровождается покраснением кожи, зудом, жжением. Очаговые воспалительные процессы также сопровождаются местным отёком.

    Лечение отёка у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Контроль эффективности дегидратационной терапии осуществляется главным образом по измерению в динамике веса тела (измерение диуреза у детей часто затруднено и менее достоверно отражает баланс воды), а также по восстановлению функций отечных органов и тканей.

    Елисеев О.М., Кучинский И.Н., Лебедев В.П., Лазарис Я.А., Пермяков Н.К., Серебровская И.А.

    Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

    Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

    Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

    Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
    info @ ordodeus. ru
    Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

    Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

    © Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.

    Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus9Otek.html

     
         

     
     
     
     
         
      © 2014 dikiy-donald.ru - Смотреть фильм адреналин с тиль швайгером